BERLIAN Pemicu 1 - Blok Pengindraan (Kulit)

Pemicu 1 – Blok Sistem Pengindraan (Kulit)

“Bercak Merah yang Menghantui” BERLIAN - Kelompok 1 405110208 2015

Histologi A.

Epidermis – – – – –

B.

Stratum korneum Stratum lusidum Stratum granulosum Stratum spinosum Stratum basale

Dermis – – – – – – – – –

Pars papilare Pars retikulare melanosit Badan meissner Sel langerhans Glandula sebasea Rambut Muskulus arektor pili Badan pacini

C. D. E. F.

Subkutis Kelenjar apokrin Kelenjar ekrin Vaskularisasi dermal – –

Pleksus superfisialis Pleksus profunda

Kulit terbagi menjadi 3 lapisan utama: 1.

Lapisan epidermis/ kutikel

2.

Lapisan dermis/ korium/ kutis vera/ true skin

3.

Lapisan subkutis/ hipodermis

LAPISAN EPIDERMIS

STRATA EPIDERMAL STRATUM

PENJELASAN

KORNEUM

bentuk pipih & bertanduk, ada keratin lunak, bagian tepi yang mengelupas Stratum Disjunctu

LUSIDUM

bentuk gepeng. Translusen, tak ada inti, sitoplasma ada eleidin

GRANULOSUM

berlapis 2-5 lapis sel, gepeng, poligonal, sitoplasma ada keratin lunak

SPINOSUM

epitel kubis poligonal, permukaan sel terdapat prickle cell ada melanin dan langerhand

BASALIS

epitel selapis torak, ada melanin dan sel merkel

1. Stratum korneum / Lapisan tanduk – Terdiri dari beberapa lapis sel gepeng yang mati dan tidak berinti – Protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk)

2. Stratum Lusidum – Lapisan sel gepeng tanpa inti – protoplasma berubah menjadi protein (eleidin) – Biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan. – Tidak tampak pada kulit tipis

3. Stratum granulosum / Lapisan Granular – Merupakan 2 atau 3 lapis sel gepeng – Sitoplasma berbutir kasar yang terdiri atas keratohialin dan terdapat inti diantaranya – Mukosa tidak mempunyai lapisan ini

4.

Stratum spinosum / lapisan Malphigi – Lapisan epidermis yang paling tebal – Terdiri dari sel polygonal, besarnya berbeda-beda karena ada proses mitosis – Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti terletak ditengah – terdapat jembatan antarsel (intecelluler bridges) yg tdd: protoplasma dan tonofibril – Perlekatan antar jembatan membentuk nodulus Bizzozero – Terdapat juga sel langerhans yang berperan dalam respon – respon antigen kutaneus 5. Stratum basale – Terdiri dari sel – sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis – Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade – Lapisan terbawah dari epidermis – Mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif – Terdapat melanosit (clear cell) yaitu sel dendritik yang yang membentuk melanin melindungi kulit dari sinar matahari. Dengan sitoplasma yang basofilik dan inti gelap, mengandung butir pigmen (melanosomes)

FKUI

LAPISAN DERMIS Lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen seluler dan folikel rambut a) Pars papilare : bagian yang menonjol ke epidermis (ujung serabut saraf & pembuluh darah) b) Pars retikulare : bagian yang menonjol ke arah subkutan • Matriks/ dasar : cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, fibroblas • Kolagen : dibentuk oleh fibroblas  ikatan : hidroksipolin & hidroksisilin (kolagen muda lentur  tua  kurang larut) • Retikulin • Elastin : bergelombang, amorf, mudah mengembang & > elastis

LAPISAN SUBKUTIS • Jaringan ikat longgar berisi sel lemak • Sel lemak : sel bulat, besar dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak  berkelompok  lapisan (panikulus adiposa) : ujung saraf tepi, pembuluh darah & getah bening  dipisahkan : trabekula yang fibrosa • Vaskularisasi – Pleksus superficial (dermis)  beranatomosis di papil dermis – Pleksus profunda (subkutis)

ADNEKSA KULIT • Kelenjar kulit – Kelenjar keringat (glandula sudorifera) : Kelenjar ekrin, Kelenjar apokrin – Kelenjar palit (glandula sebasea)

• Kuku • Rambut

Kelenjar keringat

Ekrin

Aprokin

Ukuran

Kecil

Besar

Letak

Dangkal dermis

Dalam dermis

Sekret

Encer

Kental

• Dibentuk 28 mg kehamilan  berfungsi 40 mg kelahiran • Saluran berbentuk spiral  muara  permukaan kulit Terdapat

Seluruh permukaan kulit (telapak tangan dan kaki, dahi, aksila)

Aksila, areola, mammae, pubis, labia minora, sal telinga luar

Fx. Sekresi

Saraf kolinergik, faktor panas, stress emosional

Saraf kolinergik

• Keringat : air, elektrolit, asam laktat, glukosa • Ph :  4 – 6,8

Kelenjar palit / kelenjar holokrin  Tidak berlumen dan sekret dari dekomposisi sel kelenjar • • • •

Terletak : seluruh permukaan kulit kecuali di telapak tangan dan kaki Biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat lumen akar rambut (folikel rambut) Sebum : trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax, ester, kolesterol Sekresi : hormon androgen

KUKU • Bagian terminal lapisan tanduk yang menebal • Kecepatan tumbuh :  1mm/ minggu • Fungsi : melindungi jaringan kulit dibawahnya

BAGIAN KUKU • Matriks kuku : pembentuk jar kuku yang baru • Dinding kuku/ nail wall : lipatan kulit yang menutupi bag pinggir dan atas • Dasar kuku/nail bed : bag kulit yang ditutupi kuku • Alur kuku/ nail groove : celah antara dinding & dasar kuku • Akar kuku/ nail root : bag proximal kuku • Lempeng kuku/ nail plate : bag tengah kuku yang dikelilingi dinding kuku • Lunula/ nail plate : bagian lempeng kuku yang bewarna putih didekat akar kuku, berbentuk bulan sabit • Eponikium : dinding kuku bagian proximal, kulit arinya menutupi bag permukaan lempeng kuku • Hiponikium : dasar kuku, kulit ari dibawah kuku yang bebas (free edge) menebal

RAMBUT Terdapat pada seluruh bagian tubuh kecuali telapak tangan & kaki, kuku, bibir • Fungsi: memberi lapisan lemak pada kulit, kuku, rambut, menahan evaporasi • Terdiri dari : Akar rambut (bagian yang terbenam dalam kulit) & Batang rambut (bagian yang berada di luar kulit) • Lanugo/ velus : rambut halus, tidak berpigmen  Bayi, permukaan tubuh • Terminal : rambut > kasar, berpigmen, bermedula  dewasa, kepala, alis, bulu mata, ketiak, genetalia eksterna • Warna : melanin (putih : kegagalan membentuk melanin) • Komposisi : karbon 50,6%, hidrogen 6,36%, nitrogen 17,14%, sulfur 5%, oksigen 20,8%

Fungsi Utama Kulit • • • • • • • •

Proteksi Absorpsi Ekskresi Persepsi Termoregulasi Pembentukan pigmen Pembentukan Vit D Keratinisasi

Proteksi Proteksi terhadap – Gangguan fisis atau mekanis  Adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit, serabut-serabut jaringan penunjang – Gangguan kimiawi  lapisan keasaman kulit  ekskresi keringat dan sebum (pH 5-6,5) – Panas (sinar matahari)  melanosit – Infeksi  lapisan keasaman kulit, proses keratinisasi

Absorpsi • Tidak mudah menyerap: – Air – Larutan – Benda padat

• Mudah menyerap: – Larutan lemak – Larutan mudah menguap

• Fungsi respirasi  permeabel terhadap O2, CO2, dan uap air

• Kemampuannya dipengaruhi oleh – – – – –

Tebal tipisnya Hidrasi Kelembaban Metabolisme Jenis vehikulum

• Proses penyerapan: – Melalui celah antar sel – Menembus sel-sel epidermis – Melalui muara saluran kelenjar

Ekskresi • Mengeluarkan zat sisa metabolisme – NaCl – Urea – As. Urat – Amonia

• Kel lemak + kel keringat  keasaman kulit pH 5-6.5

Persepsi Reseptor

Letak

Panas

Badan Ruffini

Dermis dan subkutis

Dingin

Badan Krause

Dermis

Rabaan

Badan Meissner Papil dermis Badan Markel Ranvier Epidermis

Tekanan Badan Paccini

Epidermis

Termoregulator • Mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot kontraksi) pembuluh darah kulit • Pembuluh darah kulit  nutrisi kulit • Tonus vaskular  saraf simpatis (asetilkolin)

Pembentukan Pigmen • Melanosit  di lapisan basal  berasal dari rigi saraf • Warna kulit: – – – – – –

Jumlah melanosit Jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes) Tebal kulit Reduksi Hb Oksi Hb Karoten

• Melanosom  alat Golgi + enzim tirosinase, ion Cu, O2

Keratinisasi • Epidermis dewasa  keratinosit, sel Langerhans, melanosit • Dari basal keratinosit  pembelahan  sel spinosum  semakin ke atas semakin gepeng dan bergranula  granulosum  inti mulai menghilang dan keratinosit  sel tanduk amorf lapisan tanduk  Fs: perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis dan fisiologik • Proses normal  +- 14-21 hari

Pembentukan Vit D • 7 dihidroksi kolesterol + matahari  vit D • Pemberian vit D sistemik masih dibutuhkan

Efloresensi Efloresensi Primer • • • • • • • • • •

Makula Papul Plak Urtika Nodus Nodulus Vesikel Bula Pustul Kista

Efloresensi sekunder • Skuamata • Krusta • Erosi • Ulkus • Sikatriks

MORFOLOGI KULIT (SIEMENS) • Setinggi permukaan kulit : makula • Bentuk peralihan, tidak terbatas pada permukaan kulit – – – – – – – – – – – – –

Eritema Telangiektasis Di atas permukaan kulit Urtika Vesikel Bula Kist Pustul Abses Papul Nodus Tumor Vegetasi

• Bentuk peralihan, tidak berbatas pada suatu lapisan saja – – – – – – –

Sikatriks Cekung Hipertrofi Anetoderma Erosi Ekskoriasi Ulkus

• Yang melekat diatas kulit (deposit) – – – –

Skuama Krusta Sel asing & metaboliknya kotoran

MAKULA • Kelainan kulit berbatas tegas, hanya perubahan warna • Cth: melanoderma, leukoderma, purpura, petekie, ekimosis

IMAGE I-1 Macule

PAPUL • Penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, D < ½ cm , isi zat padat (aneka warna dan bentuk)

IMAGE I-2 Papule

PLAK • Peninggian di atas perm kuli, rata dan isi zat padat, D >= 2cm

IMAGE I-3 Plaque

URTIKA • Edem lokal, mendadak dan hilang perlahan

NODUS • Massa padat sirkumskrip, di kutan/subkutan, dapat menonjol  D <1 cm disebut nodulus

VESIKEL • Gelembung isi cairan serum, beratap, D < ½ cm, ada dasar  bila darah (vesikel hemoragik)

IMAGE I-6 Vesicle

PUSTUL • Vesikel berisi nanah  bila mengendap (hipopion)

IMAGE I-7 Pustule

KRUSTA • Cairan badan yang mengering, ada warna kuning muda, kuning kehijauan, kehitaman

IMAGE I-8 Crust

EROSI • Hilangnya jaringan yg tidak melebihi stratum basal, hanya sampai spinosum

IMAGE I-10 Erosion

ULKUS • Lebih dalam dari ekskoriasi, punya tepi, dinding, dasar, isi

IMAGE I-11 Ulcer

SCALE/SKUAMA • Stratum korneum yg lepas dr kulit

IMAGE I-9 Scale

Efloresensi • Eritema  kemerahan pada kulit yg disebabkan pelebaran p.d kapiler reversibel • Bula  vesikel uk besar, ada hemoragik, purulen, hipopion • Kista  ruang berdinding (epitel/endotel), isi cairan, sel, atau sisa sel  (bukan akibat peradangan, tapi dapat meradang) • Abses  kumpulan nanah dalam jaringan

• Tumor  istilah umum benjolan • Infiltrat  tumor yg tdd kuimpulan sel radang • Vegetasi  pertumbuhan tonjolan bulat/runcing jadi satu • Sikatriks  jaringan tidak utuh, relief kulit, abnormal, permukaan kulit licin dan tidak ada adneksa kulit..  bila sikatriks hipertrofik jadi patologik, pertumbuhan lebih  keloid

• Anetoderma  atrofi jaringan elastik • Ekskoriasi  lebih dalam dari erosi, hingga sampai stratum papilare • Likenifikasi  penebalan kulit disertai relief kulit yg makin jelas • Guma  infiltrat sirkumskrip, menahun, destruktif, biasanya melunak • Eksantema  kelainan kulit yg timbul serentak dalam waktu singkat dan sebentar

• Fagedenikum  proses yang menjurus ke dalam dan meluas (ulkus tropikum, ulkus mole) • Terebrans  proses yang menjurus ke dalam • Monomorf  kelainan kulit yang terdiri hanya dari satu macam ruam kulit • Polimorf  kelainan kulit yg sedang berkembang, bbrapa macam efloresensi

• Telangiektasis  pelebaran kapiler yang menetap pada kulit • Roseola  eksantema yang lentikular berwarna merah tembaga • Eksantema skarlatiniformis  erupsi difus, lokalisata / generalisata, berbentuk eritema numular • Eksantema morbiliformis  erupsi bentuk eritema yang lentikuler • Galopans  proses yg cepat meluas (ulkus diabetikmum galopans)

Ukuran • • • •

Miliar  sebesar kepala jarum pentul Lentikular  biji jagung Numular  uang logam rp 100 Palakat : en plaque  lebih besar dari numular

Susunan bentuk • • • • •

Liniar  garis lurus Sirsinar/anular  lingkaran Arsinar  bulan sabit Polisiklik  pinggiran yg sambung menyambung Korimbiformis  induk ayam yg dikelilingi anak2nya

Bentuk lesi: • Teratur  bulat lonjong, spt ginjal • Tidak teratur

Linier

Anular

Arsinar

Polisiklik

Herpetiformis

Irisformis

Berkelompok

Konfluen

Korimbiformis

Penyebaran dan lokalisasi • • • • • • •

Sirkumskrip  batas tegas Difus  batas tdk tegas Generalisata  tersebar sebagian besar tubuh Regional  daerah tertentu tubuh Universalis  seluruh/hampir tubuh (90%+) Solitar  hanya satu lesi Herpetiformis  vesikel berkelompok seperti herpes • Konfluens  dua/lebih lesi menjadi satu

• Diskret  terpisah satu dan yg lain • Serpiginosa  proses yg menjalar ke satu jurusan diikuti oleh penyembuhan pada bagian yang ditinggalkan • Irisformis  eritema berbentuk bulat lonjong dengan vesikel warna yang lebih gelap di tengahnya • Simetrik  mengenai kedua belah badan sama • Bilateral/unilateral  dua belah/sebelah badan

Psoriasis ( Psoriasis vulgaris ) Definisi

Penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak – bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis – lapis, dan transparan.

Epidemiologi

Orang kulit putih lebih tinggi dibanding penduduk kulit berwarna Lebih sering pada pria. Terdapat pada semua usia, tetapi umumnya orang dewasa.

Etiopatogenesis

Faktor genetik : psoriasis tipe I  HLA-B13, B17, Bw 57, Cw 6 Psoriasis tipe II  HLA-B27, Cw 2 Psoriasis pustulae  HLA-B27 Faktor imun Faktor endokrin Stress psikik dan infeksi fokal

ETIOPATOGENESIS • Faktor genetik • Faktor imunologik • Faktor pencetus

Faktor genetik • Jika salah satu orang tua nya menderita psoriasis risikonya mencapai 34 – 39 % • Berdasarkan awitan penyakit dikenal 2 tipe : - psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial - psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat non familial • Psoriasis berhubungan dengan HLA

Faktor imunologik • Pada lesi psoriasis  17 sitokin yg produksinya bertambah • Sel Langerhans jg berperan • Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans • Pembentukan epidermis lbh cepat : 3-4 hari

Faktor pencetus • • • •

Stress psikik : faktor pencetus utama Infeksi lokal : Streptococcus Trauma Endokrin : mempengaruhi perjalanan penyakit. Puncak : pubertas dan menopause • Gangguan metabolik • Obat : beta adrenergik blocking agents, litium, anti malaria dan penghentian mendadak KS sistemik • Alkohol dan merokok

IMAGE 3-1 Predilection sites of psoriasis.

Psoriasis ( Psoriasis vulgaris ) Gejala Klinis

Sebagian mengeluh gatal ringan Plak dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata, pada fase penyembuhan seringnya eritema hanya di perifer Skuama berlapis –lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan  Terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner

Bentuk klinis

Psoriasis vulgaris  Yang lazim terjadi Psoriasis gutata Biasanya didahului infeksi Streptococcus di ISPA atau morbili Pada dewasa muda dan anak – anak Timbulnya mendadak dan diseminata

Psoriasis ( Psoriasis vulgaris ) Bentuk klinis

Psoriasis inversa ( Psoriasis fleksural )  Predileksi pada daerah fleksor Psoriasis eksudativa  Bentuk yang sangat jarang Psoriasis seboroik ( seboriasis ) Gambaran klinisnya gabungan dari psoriasi dan dermatitis seboroik Skuama menjadi agak berminyak dan agak lunak Psoriasis pustulosa a. Psoriasis pustulosa palmoplantar  Bersifat residif dan kronik  Mengenai telapak tangan dan kaki  Berupa kelompok – kelompok pustul kecil steril, dan dalam

Psoriasis ( Psoriasis vulgaris ) Bentuk klinis

b. Psoriasis pustulosa generalisata akut Faktor provokatif banyak. Obat yang tersering karena pengheian korikosteroid mendadak. Obat lainnya : penisilin dan derivatnya, antibiotik betalaktam, dan salisilat. Selain itu hipokalsemi, sinar matahari, alkohol, stress emosional, serta infeksi bakteri atau virus. Gejala awal kulit yang nyeri, hiperalgesia. Gejala umum demam,malaise, nausea, dan anoreksia Dalam sehari pustul – pustul berkonfluensi jadi “lake of pus” leukositosis

Eritroderma psoriatik Disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau penyakitnya sendiri yang meluas.

Psoriasis ( Psoriasis vulgaris ) Histopatologi

Parakeratosis dan akantosis  Pada stratum spinosum terdapat abses Munro

Pengobatan

Pengobatan sistemik Kortikosteroid Obat sitostatik Levodopa DDS Etretinat Siklosporin Pengobatan topikal Preparat ter Kortikosteroid Ditranol Pengobatan dengan penyinaran Calcipotriol PUVA

FIGURE 3-1 Psoriasis vulgaris Primary lesions are well-defined, reddish or salmon-pink papules, droplike with a loosely adherent silvery-white lamellar scale.

FIGURE 3-2 Psoriasis vulgaris: buttocks (guttate type) Discrete, erythematous, scaling, small papules that tend to coalesce, appearing after a group A streptococcal pharyngitis. There was a family history of psoriasis.

FIGURE 3-3 Psoriasis vulgaris: elbow Chronic stable plaque psoriasis on the elbow. In this location scales can either accumulate to oyster shelllike hyperkeratosis, or are shed in large sheets revealing a beefy-red base. This plaque has arisen from the coalescence of smaller, papular lesions.

FIGURE 3-4 Psoriasis vulgaris: chronic stable type Multiple large scaling plaques on the trunk, buttock, and legs. Lesions are round or polycyclic and confluent forming geographic patterns. Although this is the classical manifestation of chronic stable plaque psoriasis, the eruption is still ongoing, as evidenced by the small guttate lesions in the lumbar and lower back area. This patient was cleared by acitretin/PUVA combination treatment within 4 weeks.

Dermatitis Seboroik • Definisi: kelainan kulit papuloskuamosa • Faktor predisposisi: – Kelembapan lingkungan – Perubahan cuaca – Trauma

• Etiopatogenesis: – – – – –

↑lapisan sebum pada kulit Kualitas sebum Respon imunologis terhadap Pityrosporum Degradasi sebum  mengiritasi kulit  eksema Malassezia (kemungkinan)

Dermatitis Seboroik • Gejala klinis – Predileksi: kulit kepala berambut, wajah, alis, lipat nasolabia, side bum, telinga, liang telinga, bagian atastengah dada-punggung, lipat gluteus, inguinal, genital, ketiak – Skuama kuning berminyak – Eksematosa ringan – Rasa gatal dan menyengat – Kemerahan perifolikular  palk eritematosa berkonfluens  korona seboroik – Lesi retroaurikular – Liang telinga  Otitis eksterna – Kelopak mata  blefaritis – Kronik: kerontokan rambut, eritoderma (parah)

Diagnosis banding • • • • •

Psoriasis Dermatitis atopik dewasa Dermatitis kontak iritan Dermatofitosis Rosasea

Tatalaksana • Obat anti- Malassezia: selenium sulfida, zinc pirithione, ketokonazol, ter, solusio terbinafine 1% • Mencuci wajah berulang  menghilangkan skuama • Krim imidazol (antimikotik)  I: pertumbuhan jamur • Krim As. Salisilat/sulfur  melunakan skuama • Kortikosteroid topikal  simptomatik • Metronidazol topikal, siklopiroksolamin, talkasitol, benzoil peroksida, salep litium suksinat 5% • UVB/itrakonazole 100mg/hari  21hari • Prednisolon 30mg/hari

FIGURE 2-26 Seborrheic dermatitis of face: adult-type Erythema and yellow-orange scaling annular of the forehead, cheeks, nasolabial folds, and chin. Scalp and retroauricular areas were also involved.

Pitiriasis Rosea • Definisi: erupsi kulit akut • Epid: 15-40 tahun • Etiologi: infeksi, HHV-6, HHV-7

Gejala Klinis Pitiriasis Rosea • Gejala menyerupai flu • Gatal ringan • Lesi pertama (herald patch) di badan, solitar, bentuk oval dan anular, Ø 3cm – Ruam eritem dan skuama halus di pinggir – Lama beberapa hari sampai minggu

• Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelahnya – Lesi lebih kecil, sejajar kosta  pohon cemara terbalik – Lesi timbul serentak/bbrpa hari • Predileksi: batang tubuh, lengan/tungkai atas

Pitiriasis Rosea DD • Tinea korporis • Sifilis skunder • Dermatitis numularis • Psoriasis gutata • Pityriasis lichenoides chronica • Dermatitis seboroik • Erupsi obat

Tatalaksana

• Simptomatik  gatal – Bedak as.salisilat+mentol ½1%

• Gejala flu/kelainan kulit luas – Asiklovir 5x800mg/hari (1minggu)

• Kelainan kulit luas – Terapi sinar UVB

Prognosis • Sembuh spontan (38minggu) • Hipo/hiperpigmentasi sementara pasca inflamasi

Mikosis superfisialis • Dermatofitosis • Nondermatofitosis – Pitiriasis versikolor – Piedra hitam – Piedra putih – Tinea nigra palmaris – Otomikosis – keratomikosis

Dematofitosis • Tinea kapitis  kulit dan rambut kepala • Tinea barbe  dagu dan jenggot • Tinea kruris  genitokrural, sekitar anus, bokong, kadang-kadang sampai perut bagian bawah • Tinea pedis et manum  kaki dan tangan • Tinea unguium  kuku • Tinea korporis  selain dari atas

a. Tinea pedis • Bentuk interdigitalis – Diantara jari IV dan V ada fisura yg dilingkari sisik halus dan tipis – Lembab  maserasi (kulit putih dan rapuh)  bila dibersihkan, tumbuh kulit baru yang biasanya juga telah terserang jamur – Bertahun-tahun, tanpa/sedikit keluhan – Bisa terdapat infeksi sekunder

• Moccasin foot – Seluruh kaki  kulit menebal dan bersisik – Eritema ringan dan terlihat pada tepi lesi – Tepi terdapat papul dan kadang vesikel

• Subakut – Vesikel (isi cairan jernih yang kental) , vesikopustul, kadang bula  vesikel pecah  sisik yang berbentuk lingkaran (koleret) – Mulai pada daerah sela jari, ke punggung kaki/telapak kaki – Jamur ada di atap vesikel

b. Tinea unguium • Subungual distal – Mulai dari distolateral kuku  menjalar ke proksimal – Di bawah kuku terbentuk sisa kuku uh rapuh – Lama kelamaan permukaan kuku distal hancur dan yg terkuhat hanya kuku rapuh yang menyerupai kapur

• Leukonikia trikofita – Keputihan di permukaan kuku yang dapat dikerok u/ dibuktikan adanya elemen jamur – Berhub dengan trichophyton metagrophytes sebagai etiologinya (ravant dan rabeau)

• Bentuk subungual proksimal – gambaran klinis yg khas  kuku di distal utuh, dan prox rusak – Punya insiden dermatifitosis di tempat lain yang sudah/belum sembuh

c. Tinea kruris • Dermatofitosis pada lipat paha, perineum, sekitar anus • Radang pada tepi lebih nyata dari tengahnya • Efloresensi tdd atas macam-macam bentuk yang primer dan sekunder (polimorfi) • Bila menahun  bercak hitam disertai sisik • Erosi dan cairan biasanya akibat garukan

d. Tinea korporis (circinata) • Lesi bulat/lonjong, sirkumsrip tdatas eritema, skuama, kadang2 dgn vesikel dan papul di tepi • Tengahnya lebih tenang • Ada erosi dan krusta akibat garukan • Bercak terpisah satu sama lain/menjadi satu • Bentuk meradang biasanya pada anak-anak > dewasa

• Bentuk menahun – Tidak ada tanda radang akut – Bisa bersama-sama dengan kelainan sela paha (tinea corporis et cruris) – Yang disebabkan trichophyton rubrum biasanya bersama-sama dengan tinea unguium

• Tinea imbrikata – Bentuk khas dari trichophyton concentricum – Bentuk papul coklat, perlahan jadi besar – Terbentuk lingkaran skuama yang konsentris – Pada awal, penderita sangat gatal, tapi bila kronik bisa tanpa keluhan – Biasanya disertai tinea unguium – Pada kronik, lesi kadang dpt menyerupai iktiosis – Kulit kepala biasa terserang tapi rambut tidak

• Tiena favosa (favus) – Mulai di kepala sebagai titik kecil di bawah kulit yg berwarna merah kuning dan berkembang menjadi krusta berbentuk cawan (skutula) dengan banyak ukuran – Biasanya terdapat bau tikus (mousy odor) – E : T. schoenleini, T. violaceum, Microsporum gypseum – Kelainan kulit papulovesikel dan papuloskuamosa, disertai kelainan berbentuk cawan, kemudia jadi jaringan parut

e. Tinea kapitis • Lesi bersisik, kemerahan, alopesia, kadang terjadi kerion 1. Grey pitch ringworm – Et : Microsporum – Papul merah kecil di sekitar rambut  melebar dan membentuk bercak, menjadi pucat dan bersisik, dan gatal – Warna rambut abu-abu dan tidak berkilat, mudah patah, dicabut, bisa terserang alopesia lokal (grey patch) – Lampu wood  fluoresensi hijau kekuningan

2. Kerion  reaksi peradangan yang berat pada tinea kapitis – Pembengkakan menyerupai sarang lebah dengan sebukan sel radang sekitarnya – M canis, M gypseum >>, T tonsurans <, T violaceum <<<< – Dapat menimbulkan jaringan parut dan berakibat alopesia menetap

3. Black dot ringworm – Et : T tonsuran dan T violaceum – rambut yg terkena infeksi  mudah patah, tepat pada muara foliker, dayn yg tertinggal adalah ujung rambut yang penuh spora – Gambaran khas black dot di ujung rambut

Pemeriksaan penunjang • Dapat menggunakan – Kerokan kulit – Rambut – Kuku

• Sebelumnya dibersihkan dulu dengan spiritus 70%

• Kulit tidak berambut – Kerok dgn pisau tumpul steril dari bag tepi lesi sampai bagian sedikit di luar lesi

• Kulit berambut – Rambut dicabut pada daerah lesi lalu dikerok – Periksa dengan lampu Wood utk lokalisasi lesi

• Kuku – Diambil dari permukaan kuku yg sakit dan dipotong sedalam-dalamnya

• Pemeriksaan langsung sediaan basah dilakukan dengan mikroskop – Pembesaran 100, 450 – KOH 10% (kulit) , 20% (kuku) – Bisa ditambah tinta parker superchroom blue black

• Medium utk permbiakan – Agar Saboraud dekstrosa

Kulit dan kuku • Hifa • Artrospora

Rambut • Mikrospora • Makrospora • Ektotriks • Endotriks

DDx • Tinea vs demartitis  batas tidak jelas, bag tepi tidak lebih aktif dari tengah • Tinea pedis vs akrodermatitis kontinua & morbus andrews • Tinea vs candida  pada lipat paha, konfigurasi korimbiformis • Tinea vs psoriasis  psoriasis ada nail pits • Tinea korporis vs dermatitis seboroik & psoriasis & pitiriasis rosea • Eritrasma,

Pengobatan • Griseofulvin (0.5-1g dws, 0.25-0.5g ank2/hari atau 10-25mg/kg) – ESO : cephalgia, GI tract, ganggu fungsi hepar

• Ketokonazol (200mg/hari selama 10hari – 2mggu pada pagi hari setelah makan) – KI : kelainan hepar

• Itrakonazol (3-5mg/kg/hari  microsporum dan trychophyton ) • Terbinafine

• Topikal – Asam salisil 2-4% – Asam benzoat 6-12% – Sulfur 4-6% – Vioform 3% – Asam undesilenat 2-5% – Zat warna – Tolnaftat 2% – Tolsiklat, haloprogin, siklopiroksosalim, naftifine

Tinea Barbae • dermatophytosis of the facial terminal hair of men – involves glabrous skin, in same area in females or prepubertal males  tinea faciale

• Epid : Men • Eti : – T. mentagrophytes and T. verrucosum, and, uncommonly, M. canis. – T. megninii, T. schoenleinii, and T. violaceum may cause tinea barbae in endemic areas

Gejala klinis • unilateral and more often involves the beard area than the moustache or upper lip • Three forms – inflammatory or kerion-like – superficial or sycosiform type – the circinate, spreading type

• Inflammatory type – caused by T. mentagrophytes and T. verrucosum – lesions are nodular and boggy with a crusting seropurulent discharge – Hairs in this area are lusterless, brittle, and easily epilated  demonstrate a purulent mass about the root

• Superficial type – closely resembles bacterial folliculitis, with diffuse erythema and perifollicular papules and pustules – Hairs that are dull and brittle make endothrix infection with T. violaceum a more likely etiology than T. rubrum

• Circinate type – circinate tinea barbae exhibits an active, spreading vesiculopustular border with central scaling and relative sparing of the hair

DDx • bacterial folliculitis (sycosis vulgaris)  is more often bilateral, more painful, and more commonly involves the upper lip • perioral dermatitis, candidal folliculitis, pseudofolliculitis barbae, acneiform dermatitis, contact dermatitis, halogenoderma, and herpes simplex

Treatment • griseofulvin at 1g daily until 2 to 3 weeks after clinical resolution

Pitiriasis Versikolor • Disebabkan Malasezia furfur Robin  jamur superfisial kronik, tidak memberikan keluhan subjektif, bercna skuama halus yg berwarna putih sampai coklat hitam • Patogenesis – Endogen  defisiensi imun – Eksogen  suhu, kelembaban udara, dan keringat

Gejala Klinis • • • •

Bercal-bercak berwarna-warni Bentuk tidak teratur sampai teratur Batas jelas sampai difus Gatal ringan

Diagnosis • Gambaran klinis • Pemeriksaan fluoresensi  lampu wood  kuning keemasan • Sediaan langsung  kerokan kulit KOH 20%  campuran hifa pendek dan spora bulat yang berkelompok

DDx • • • •

D seboroika Eritrasma Sifilis II Achromia parasitik dari pardo castello dan domoniquez, MH, pitiriasis alba, vitiligo

Pengobatan • Suspensi selenium sulfide (selsun)  sampo 2-3 kali seminggu • Obat digosokkan pada lesi dan didiamkan 1530 menit sebelum mandi • Derivat azol, mikonazol, klotrimazole, ekonazol • Sulfur presipitatum (bedak kocok 4-20%), tolsiklat, • Ketokonazol 1x200 mg selama 10 hari

Prognosis • Baik jika tekun berobat • Diteruskan 2 minggu setelah fluorensis begatif dengan pemeriksaan lampu wood dan sediaan langsung negatif

KANDIDOSIS Definisi

Merupakan penyakit jamur, yang bersifat akut dan subakut yg disebabkan oleh Candida Albicans, dapat mengenai mulut,vagina,kulit,kuku,bronki atau paru

Sinonim

Kandidiasis, moniliasis

Epidemiologi

•Terdpt d seluruh dunia •Semua umru •Laki2=wanita

Patogenesis

•Endogen: oPerubahan fisiologik: kehamilan, kegemukan, debilitas, iatrogenik, endokrinopati, penyakit kronik oUmur o imunologis •Eksogen: oIklim, panas, kelembaban oKebersihan kulit oKebiasaan berendam kaki dlm air yg lama oKontak dgn penderita

Klasifikasi Kandidosis selaput lendir

Kandidosis kutis

Kandidosis sistemik

•Kandidosis oral/thrush •Perlence •Vulvovaginitis •Balanitis •Kandidosis mukokutan kronik •Kandidosis bronkopulmoner dan paru

•Lokalisata: daerah intertriginosa dan perianal •Generalisata •Paronikia dan onikomikosis •Kandidosis kutis granulomatosa

•Endokarditis •Meningitis •Pielonefritis •Septikemia

Kandidid

Kandidosis kutis Kandidosis intertriginosa

•Lesi di daerah lipat paha,ketiak,intergluteal,payudara,antara jari tangan/kaki,glands penis dan umbilikus •Lesi nya berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah dan eritematosa •Lesi nya dikelilingi oleh vesikel dan pustul kecil atau bula, jika pecah akan meninggalkan daerah yg erosif dgn pinggir kasar

Kandidosis perianal

•Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah •Menimbulkan pruritus ani

Kandidosis kutis generalisata

•Terdapat lesi di lipat payudara,intergluteal dan umbilikus •Sering di dertai dgn glositis, stomatitis dan paronikia •Lesi berupa ekzematosa, dgn vesikel dan pustul •Sering terjadi pada bayi

Paronikia dan onikomikosis

•Diderita pada orang yg pekerjaannya berhubungan dgn air •Lesi nya : Kemerahan,bengkak tp tdk bernanah,kuku menjadi tebal, mengeras dan berlekuk-lekuk, Kadang-kadang berwarna kecoklatan, tidak rapuh, tetap berkilap dan tidak terdapat sisa jaringan di bawah kuku

Kandidosis granulomatosa

•Sering menyerang anak-anak •Lesi berupa: o Papul kemerahan tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan melekat erat pada dasarnya oKrusta dapat timbul seperti tanduk oSering timbul pada muka, kepala, kuku, badan, tungkai dan faring

Pemeriksaan: •Langsung: –Kerokan kulit atau usapan mukokutan dgn menggunakan larutan KOH 10% atau dgn pewarnaan gram, akan terlihat seperti ragi, blastospora atau hifa semu •Biakan: –Dgn agar dektrosa glukosa sabouraud. –Corn meal agar –Disimpan dalam suhu kamar –Koloni akan tumbuh 24-48 jam

PENGOBATAN: Menghindari dan menghilangkan faktor predisposisi Topikal

Sistemik

• larutan ungu gentian ½-1 % untuk selaput lendir •Larutan ungu gentian 1-2% untuk kulit, dioleskan 2X sehari slma 3 hr •Nistatin berupa krim, salep,emulsi •Amfoterisin B •Mikonazol 2% berupa krim atau bedak •Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dlm krim •Tiokonazol, bufonazol, isokonazol •Siklopirolsolamin 1%

•Tablet nistatin •Amfoterisin B •Kotrimazol 500 mg per vagina dosis tunggal •Itrakonazol

DD Kandidosis kutis lokalisata

Kandidosis kuku

Kandidosis vulvovaginitis

•Eritrasma •Dermatitis intertriginosa •Tinea

•Tinea unguinum

•Trikomonas vaginalis •Gonore akut •Leukoplakia •Liken panus

Eritrasma • Definisi: infeksi kulit superfisial • Etiologi: Corynebacterium minutissimum (bakteri batang gram +) • Faktor predisposisi: – – – – – – –

Iklim lembab dan hangat (Iklim tropis) Higiene yang buruk Hiperhidrosis Obesitas Diabetes mellitus Usia lanjut imunosipresan

Eritrasma • Gejala Klinis: – Makula eritematosa-kecoklatan, batas tegas, dengan skuama halus diatasnya – Asimtomatik – Predileksi: daerah lipatan yang tertutup (intertriginosa) • Inguinal/genitokrural* (gatal dan menyengat) • Aksila* • Sela-sela jari tu. jari kaki ke-4/5* (bentuk fisura dengan maserasi putih) • Lipatan intergluteal • Infra-mammae • Umbilikus

– Koeksistensi: kelainan kulit akibat dermatofita dan kandida (tu. Interdigital)

Eritrasma • Pemeriksaan penunjang: – Lampu wood  merah membara (coral red) – Bahan kerokan sediaan langsung  bakteri batang pendek gram + di stratum korneum

• Tatalaksana: – Eritrasma terlokalisir (tu. Sela jari): • Sabun dan gel benzoil peroksida 5% • Klindamisin/ Eritromisin (solusio2%)/ krim azol

– Eritrasma luas • Eritromisin oral 4 X 250mg (1minggu) • Klaritromisin 1g dosis tunggal

FIGURE 24-1 Erythrasma: groins Sharply marginated, red patch in the axilla (infectious intertrigo). Wood lamp examination shows bright coral-red, differentiating erythrasma from intertriginous psoriasis. KOH preparation was negative for hyphae.

FIGURE 24-2 Erythrasma: webspace This macerated interdigital webspace (infectious intertrigo) appeared bright coral-red when examined with Wood lamp; KOH preparation was negative for hyphae. The webspace is the most common site for erythrasma in temperate climates. In some cases, interdigital tinea pedis and/or pseudomon al intertrigo may coexist.

Erisipelas • Definisi: Penyakit infeksi akut • Etiologi: Streptococcus B hemolyticus • Gejala Klinis: – Eritema merah cerah, batas tegas, pinggir meninggi, tanda radang akut – Gejala konstitusi (demam, malaise) – Leukositosis – Dapat disertai edema, vesikel, bula – Lapisan kulit yang diserang: epidermis dan dermis – Predileksi: tungkai bawah (didahului trauma) – Bila residif di tempat yang sama  elefantiasis

Erisipelas • DDx: Selulitis (infiltrat di subkutan) • Treatment: – Istirahat – Tungkai bawah dan kaki yang terserang ditinggikan (elevasi) – Antibiotik sistemik – Topikal: kompres terbuka dengan antiseptik – Antidiuretika: jika edema

FIGURE 24-22 Erysipelas of face: group A streptococcus Painful, well-defined, shiny, erythematous, edematous plaques involving the central face of an otherwise healthy male. On palpation the skin is hot and tender.

FIGURE 24-24 Erysipelas of leg: MSSA The lower leg is red, hot, tender, and edematous. Erythematous plaque is well defined (blue mark). The infection is recurrent with interdigital tinea pedis as the portal of entry.

Lepra (Kusta, Morbus Hansen)

• Definisi: penyakit infeksi kronik • Etiologi: Mycobacterium leprae – G.A. Hansen – Sifat: intraselular obligat – BTA gram +

• Patogenesis: (penyakit imunologi) – Ketidakseimbangan antara drajat infeksi dengan drajat penyakit, – Disebabkan oleh respon imun – Merangsang timbulnya reaksi granuloma

Patogensis Morbus Hansen Kontak Infeksi

Non-infeksi

Subklinis

95%

Sembuh 70%

Indeterminate (I) 30%

Determinate I

TT

Ti

BT

BB

BL

Li

LL

TT : Tuberkuloid polar, bentuk yang stabil Ti : Tuberkuloid Indefinite BT : Borderlines Tuberculoid BB: Mid Borderline BL : Borderline Lepramatous Li : Lepromatosa Indefinite LL: Lepramatosa polar, bentuk yang stabil.

Gambaran Klinis Morbus Hansen • • • • • • •

Makula hiper/hipo-pigmentasi/eritematosa Infiltrat Anastesi Kerusakan fs. Saraf otonom (dehidrasi) Alopesia Ggn fs. Motoris (VMT) Saraf perifer: pembesaran, konsistensi, nyeri tekan/spontan

• Tipe lepromatosa: kelainan saraf bilateral, menyeluruh • Tipe tuberkuloid: kelaiman saraf terlokalisasi (lesi)

Morbus Hansen • Multibasiler: mengadung banyak kuman (tipe LL, BL dan BB) • Pausibasiler: mengadung sedikit kuman ( tipe TT, BT dan I) Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi Klasifikasi Zona Spektrum Kusta Ridley dan Jopling TT BT BB BL Madrid Tuberkuloid Borderline WHO Puskesmas

Pausibasiler (PB) PB

Multibasiler (MB) MB

LL Lepromatosa

Morbus Hansen Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta multibasiler (MB) SIFAT Lesi: – Bentuk

LEPROMATOSA (LL)

MID BORDERLINE (BB)

Makula Plakat Papul

Plakat Dome-shaped (kubah) Punched-out

Sukar dihitung, masih ada .kulit sehat Hampir simetris Halus berkilat Agak jelas Tak jelas

Dapat dihitung, kulit sehat .jelas ada Asimetris Agak kasar, agak berkilat Agak jelas Lebih jelas

BTA – Lesi kulit Banyak (ada globus) – Sekret hidung Bannyak (ada globus)

Banyak Biasanya negatif

Agak banyak Negatif

Tes Lepromin

Negatif

Biasanya negatif

– Jumlah – Distribusi – Permukaan – Batas – Anestesia

Makula Infiltrat difus Papul Nodus Tidak terhitung, tidak ada .kulit sehat Simetris Halus berkilat Tidak jelas Tidak ada sampai tidak .jelas

BORDELINE LEPROMATOSA (BL)

Negatif

Morbus Hansen Gambaran klinis, bakteriologik dan imunologik kusta pausibasiler (PB) SIFAT Lesi: – Bentuk

TUBERKULOID (TT)

BORDELINE TUBERCULOID (BT)

– Jumlah

Makula saja, makula .dibatasi infiltrat Satu, dapat beberapa

– Distribusi – Permukaan – Batas

Asimetris Kering bersisik Jelas

Makula dibatasi infiltrat: .infiltrat saja Beberapa atau satu . .dengan satelit Masih asimetris Kering bersisik Jelas

– Anestesia

Jelas

Jelas

BTA – Lesi kulit Tes Lepromin

Hampir selalu negatif Positif kuat (3+)

Negatif atau hanya 1+ Positif lemah

INDETERMINATE (I) Hanya makula Satu atau beberapa Variasi Halus, agak berkilat Dapat jelas atau dapat .tidak jelas Tak ada sampai tidak jelas

Biasanya negatif Dapat positif lemah atau .negative

Morbus Hansen )

Bagan klinis menurut WHO (1995) Sifat 1. Lesi kulit (makula datar, papul yang meninggi, nodus)

2. Kerusakan saraf (menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena)

PB MB • 1 – 5 lesi • > 5 lesi • Hipopigmentasi/eritema • Distribusi lebih simetris • Distribusi tidak simetris • Hilangnya sensasi • Hilangnya sensasi yang kurang jelas jelas • Hanya satu cabang • Banyak cabang saraf

DDx Morbus Hansen • • • • • • •

Dermatofitosis Tinea versikolor Pitiriasis rosea Pitiriasis alba Dermatitis seboroika Psoriasis Neurofibromatosis

• • • • •

Granula anulare Xantomatosis Skleroderma Leukemia kutis Tuberkulosis kutis verukosa • Birth mark

Deformitas/ Cacat Kusta Deformitas primer Akibat langsung dari granuloma (reaksi M. leprae yang merusak jaringan) • Kulit (kering & alopesia) • Mukosa traktus respiratorius atas • Tulang jari • Wajah • Alopesia alis, bulu mata

Deformitas skunder Akibat adanya deformitas primer • Kerusakan saraf (motorik, sensorik, otonom) • Kontraktur sendi • Mutilasi tangan/kaki • Lagoftalmus • Kebutaan • Genikomastia

GEJALA – GEJALA KERUSAKAN SARAF

N. ulnaris

• Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis • Clawing kelingking dan jari manis • Atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial

N. medianus

• • • • •

N. radialis

• anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk • Tangan gantung (wrist drop) • tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan

N.Poplitea lateralis

• anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis • kaki gantung (foot drop) • kelemahan otot peroneus

N. Tibialis posterior

• anestesia telapak kaki • claw toes • paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

N. Fasialis

• cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus • cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir

N. trigeminus

• anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata

anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk & jari tengah Tidak mampu aduksi ibu jari Clawing ibu jari, telunjuk & jari tengah Ibu jari kontraktur Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

Kusta Histoid • Variasi lesi pada tipe lepormatosa • Gejala klinis – Bentuk nodus (dapat juga berbentuk plak) – Batas tegas – Bakterioskopik positif tinggi. – Umumnya timbul sebagai kasus relaps sensitif atau relaps resisiten.

Kusta Tipe Neural Murni • Tidak ada dan tidak pernah ada lesi kulit • Ada satu atau lebih pembesaran saraf • Ada anestesia dan atau paralisis, serta atrofi otot pada daerah yang dipersarafinya • Bakterioskopik (-) • Tes Mitsuda umumnya (+) • Untuk tipe  biasa Tuberkuloid, Borderline atau nonspesifik  histopatologik

Pemeriksaan Penunjang Morbus Hansen 1. Pemeriksaan bakterioskopik (15-30 menit) – Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap BTA (ZIEHL-NEELSEN) – Indek Bakteri (IB) dengan nilai dari 0 sampai 6+ menurut Ridley. • • • • • • •

0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang 1+ bila 1-10 BTA dalam 100 LP 2+ bila 1-10 BTA dalam 10 LP 3+ bila 1-10 BTA rata-rata dalam 100LP 4+ bila 11-100 BTA rata-rata dalam 1 LP 5+ bila 101-1000 BTA dalam 1 LP 6+ bila > 1000 BTA rata-rata dalam 1 LP

– Indeks Morfologi (IM) Jumlah solid/(jumlah solid+nonsolid) X100%=...

Pemeriksaan Penunjang Morbus Hansen 2. Pemeriksaan histopatologik (10-14 hari) • Makrofrag pada kulit (histiosit), fungsi : fagositosis • SIS (sistem imunitas seluler) tinggi  makrofag mampu memfagositosis Kuman (M.Leprae) yg masuk • Makrofag berlebihan  sel epiteloid  sel datia Langhans. Tuberkel: massa epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit  penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. • SIS rendah  histiosit ≠ menghancurkan M.leprae  dijadikan tempat berkembang biak  sel virchow / sel lepra / sel busa  alat pengangkut penyebar luasan • Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya. • Tipe tuberkuloid: tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada kuman atau hanya sedikit dan non-solid. • Tipe lepromatosa: subepidermal clear zone, yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannnya tidak patologik. Sel Virchow dengan banyak kuman.

Pemeriksaan Penunjang Morbus Hansen 3. Pemeriksaan serologik • Kegunaan tes serologik  membantu diagnosis kusta yang meragukan, karena tanda klinis dan bakteriologik tidak jelas • Antibodi spesifik terhadap M.leprae, antibodi  antiphenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD serta 35 kD, • antibodi yang non spesifik  antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM) yang juga dihasilkan oleh M. tuberculosis • Contoh : – Uji MLPA (mycobacterium leprae particle aglutination) – Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent assay) – ML dipstick test (Mycobacterium leprae dipstick) – ML flow test (Mycobacterium leprae flow test)

Pengobatan • DDS (diaminodifenil sulfon) • Klofazimin • Rifampisin

DDS (diaminodifenil sulfon) • Obat antikusta yang paling banyak digunakan saat ini  DDS (diaminodifenil sulfon), kemudian klofazimin dan rifampisin • DDS – Resistensi sekunder karena : • • • •

Monoterapi DDS Dosis terlalu rendah Minum obat tidak teratur Pengobatan terlalu lama, setelah 4-24 thn

– Efek samping : • • • • • •

Nyeri kepala Erupsi obat Anemia hemolitik Leukopenia Insomnia Neuropatia perifer,dll

Rifampisin • Obat yang menjadi salah satu kombinasi DDS dengan dosis 10mg/KgBB • Rifampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi  memperbesar kemungkinan terjadi resistensi • Efek samping : – Hepatotoksik – Nefrotoksik – Gejalah GI – Flu-like syndrome – Erupsi kulit

Klofazimin • Juga bersifat antiinflamasi sehingga dapat dipakai pada penanggulangan E.N.L dengan dosis tinggi (200-300mg/hari) • Dosis: 50mg/hari, 100mg/hari, 3x100mg/minggu • Efek samping : – Warna kecoklatan pada kulit – Warna kekuningan pada sklera – Gangguan GI  nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia dan vomitus (pada dosis tinggi)

Tatalaksana Alternatif • Protionamid : 510mg/kgBB/hari • Ofloksasin – Turunan fluorokuinolon – 400mg/hari – ESO: ggn GIT (mual, diare, dll), ggn saraf pusat (insomnia, nyeri kepala, dizziness, nevrousness, halusinasi)

• Minosiklin – Gol. Tertasiklin – 100mg/hari – ESO: gigi kuning (anak), hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa, ggn sal cerna, ggn ssp – KI: kehamilan, anak-anak

• Klaritromisin – – – –

Antibiotik makrolid Kusta lepromatosa 500mg/hari ESO: nausea, vomitus, diare

MDT (Multi Drug Treatment) Tujuan MDT: • Mencegah dan mengobat resistensi • Memperpendek masa pengobatan • Mempercepat pemutusan mata rantai penularan MDT (Multibasilar BB, BL, LL, BTA+) • Rifampisin 600 mg setiap bulan • DDS 100 mg setiap hari • Klofazimin: 300 mg setiap bulan, diteruskan 50 mg sehari atau 100 mg selama sehari atau 3 kali 100 mg setiap minggu. MDT (Pausibasilar I, TT, BT, BTA-) • Rifampisin 600 mg setiap bulan • DDS 100 mg setiap hari

Tatalaksana Non-farmakologi • • • •

Oprasi (kosmetik) Fisioterapi Kekaryaan Terapi psikologik

Reaksi kusta • Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat kronik • Klasifikasi: – E.N.L (eritma nodusum leprosum) dan – Reaksi reversal atau reaksi upgrading

E.N.L (eritma nodusum leprosum) • E.N.L (reaksi lepra nodular): lesi eritema nodosum • E.N.L timbul pada tipe lepromatosa polar dan dapat juga pada BL • E.N.L  respon imun humoral reaksi antigen M.leprae + antibodi (IgM, IgG) + komplemen  kompleks imun • Kadar Ig penderita kusta lepromatosa > tinggi daripada kusta tuberkuloid  karena tipe jumlah basil lepromatosa > tipe tuberkuloid

E.N.L (eritma nodusum leprosum) • Tahun ke-2 pengobatan (karena banyak basil lepra yang mati dan hancur  >>antigen yang dilepaskan + antibodi + aktifkan sistem komplemen  kompleks imun  beredar dalam sirkulasi darah  melibatkan berbagai organ • Gejala klinis: – Nodus eritrema dan nyeri – Predileksi: lengan dan tungkai – Penyebaran: iridosiklitis, neuritis akut, limfadenitis, artritis, orkitis, nefritis akut – Proteinuria – Gejala konstitusi

E.N.L (eritma nodusum leprosum) Tatalaksana: • Kortikosteroidprednison 40mg/hari • Klofazimin 200-300mg/hari • Lampren 300mg/hari (2-3bulan)

Reaksi reversal • Reversal (reaksi lepra non-nodular): tanpa nodus • Reaksi reversal terjadi pada tipe Borderline (Li, BL, BB, BT, Ti) • Patofisiologi: ↑/↓ mendadak SIS (hipersensitivitas tipe lambat) • Gejala klinis: – Sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau dapat timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat – Lesi hipopigmentasi  eritema, lesi makula  infiltrat – Lesi lama menjadi bertambah luas

Reaksi reversal Tatalaksana: • Kortikosteroid  prednison 40mg/hari • I: neuritis akut • Anggota gerak yang terkena diistirahatkan • +analgetik/sedativa kalau dibutuhkan

Sifilis (Lues Venerea, Raja singa)

• Definisi: penyakit infeksi kronik dan bersifat sistemik. Dapat menyerang semua alat tubuh, menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari ibu ke janin • Etiologi: Treponema pallidum – Bentuk: spiral – Membelah secara melintang setiap 30 jam (std aktif)

Sifilis • Klasifikasi: – Sifilis kongenital • Dini (sebelum 2 tahun) • Lanjut (setelah 2 tahun)

– Sifilis akuisata • Stadium I • Stadium II • Stadium III

Patogenesis Sifilis Kuman mencapai KGB regional secara limfogen dan membiak Multiplikasi kuman dan jaringan bereaksi membentuk infiltrat sel limfosit dan sel plasma (secara klinis: papula) tu. di perivaskuler. Pembuluh darah kecil berpoliferasi dikelilingi oleh T. Pallidum dan sel radang Enteritis pembuluh darah kecil menyebabkan hipertrofi endotel yang dapat menimbulkan obliterasi lumen kapiler (endarteritis obliterans). Kehilangan pendarahan Erosi

Sifilis stadium I

Patogenesis Sifilis T. Pallidum masuk melalui mikrolesi atau selaput lendir (sanggama)

Penyebaran secara hematogen ke semua jaringan tubuh. 6-8 minggu

Sifilis stadium II

Sifilis S.I sembuh perlahan  fibroblas  sikatriks

Sifilis std. II regrasi  hilang

Sifilis stadium laten

Pada stadium laten, treponema dalam keadaan dorman, Ab tetap dalam serum penderita

Patogenesis Sifilis Sifilis stadium laten

Proses imunitas gagal T. Pallidum berkembang lagi dan menimbulkan lesi SII

Sifilis stadium rekuren

Keseimbangan antara Treponemadan jaringan dapat tiba-tiba berubah

Treponema sukar ditemukan tetapi reaksinya bersifat destruktif. (bertahun- tahun)

Sifilis stadium III berbentuk guma

Stadium Sifilis STADIUM DINI MENULAR STADIUM REKUREN SI S II S.t. 6–8 2–4 minggu minggu Sifilis laten dini (menular)

1 TAHUN

STADIUM LANJUT TIDAK MENULAR S III

3 – 10 tahun Sifilis laten lanjut (tidak menular)

Gejala Klinis Sifilis Stadium II • Gejala konstitusi: Anoreksia, BB↓, malaise, sefalgia, atralgia, demam tidak tinggi • Kelainan kulit: – Tidak gatal – Disertai limfadenitis generalisata – Eksudatif (kondilomata lata dan plaque muqueuses) sangat menular – Kering kurang menular – Std. II dini: kelainan kulit generalisata, simetrik dan lebih cepat hilang – Std. II lanjut: kelainan kulit setempat, asimetris, dan lebih lama bertahan

• Lesi kulit dapat berbentuk roseola, papul, pustul atau bentuk lain

Gejala Klinis Sifilis Stadium II Bentuk lesi: 1. Roseola – Eritema makular, berbitik-bintik, warna merah tembaga, berbentuk bulat atau lonjong – Kelainan pertama yang tampak pada S II  roseola sifilitika – Timbulnya cepat dan menyeluruh – Dapat menghilang dalam beberapa hari/minggu, dapat pula bertahan hingga beberapa bulan – Jika menghilang dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi  leukoderma sifilitikum – Dapat menimbulkan kerontokan rambut

Gejala Klinis Sifilis Stadium II Bentuk lesi: 2. Papul – Bentuk yang paling sering terlihat – Dapat berskuama  papulo-skuamosa – Sukama dapat di pinggir (koleret), dapat pula menutupi permukaan papul  psoriasiformis – Pada leher  leukoderma koli atau collar of Venus – Pada dahi  korona venerik – Kondiloma lata  paul lentikular, permukaan datar, terdapat pada tempat lipatan kulit

Gejala Klinis Sifilis Stadium II Bentuk lesi: 3. Pustul – Jarang – Papul  vesikel  pustul – Sering pada kulit berwarna dan jika daya tahan tubuh menurun – Dapat disertai demam intermiten – Disebut juga sifilis variseliformis

Sifilis Stadium II S II pada mukosa • Disebut enantem • Terdapat di mulut dan tenggorok • Berupa makula eritematosa  berkonfluensi  angina sifilitika eritematosa • Nyeri telan, suara parau • Plaque muqueuses  papul eritematosa, permukaan datar, berbentuk miliar atau lentikular, di selaput lendir alat genital

GEJALA KLINIS SIFILIS STADIUM II S II pada rambut • Pada stadium dini Alopesia difusa • Pada stadium lanjut  Alopesia areolaris S II pada kuku • Warna kuku menjadi putih dan kabur • Kuku menjadi rapuh • Bagian distal lempeng kuku menjadi hiperkeratotik sehingga kuku terangkat  onikia sifilitika • Paronikia sifilitika  radang kronik, kuku rusak sampai terlepas

GEJALA KLINIS SIFILIS STADIUM II S II pada alat lain • KGB superfisial membesar • Uveitis anterior • Hepatomegali dan ikterus ringan • Pembengkakan sendi, tidak nyeri dann pergerakan tidak terganggu • Peninggian sel dan protein pada CSS, TIK ↑

PEMERIKSAAN PENUNJANG • Pemeriksaan T. pallidum – Mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat dengan mikroskop lapangan gelap, Treponema tampak berwarna putih, pergerakan memutar terhadap sumbunya dan bergerak perlahan – Dengan pewarnaan Buri tidak tampak pergerakannya, hanya bentuk saja – Secara mikroskopik dan serologik tidak dapat dibedakan dengan T. pertenue dan T. carateum

PEMERIKSAAN PENUNJANG • T.S.S. – Lini pertama – Dibagi menjadi • Nontreponemal (tes reagin) – Tes fiksasi komplemen  WR, Kolmer – Ters flokulasi  VDRL, Kahn, RPR, ART, RST • Treponemal – Tes imobilisasi  TPI – Tes fiksasi komplemen  RPCF – Tes imunofluoresen  FTA-Abs – Tes hemoglutisasi  TPHA, 19S IgM SPHA, HATTS, MHA-TP

DIAGNOSIS BANDING • • • •

Erupsi obat alergik Morbili Pitiriasis rosea Psoriasis

• Dermatitis seboroika • Kondiloma akuminatum • Alopesia areata

TERAPI SIFILIS

PENGOBATAN

PEMANTAUAN SEROLOGIK

Primer & sekunder

Penisilin G benzatin dosis 4,8 juta unit secara IM (2,4 juta) dan diberikan 1x seminggu

Pada bulan I, II, VI dan XII dan setiap enam bulan pada tahun ke II

Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit, diberik 0,6 juta unit/hari selama 10 hari PAM (penislin prokain + 2% aluminium monostrerat). Dosis total 4,8 juta unit, diberikan 1,2 juta unit/kali diberikan 2x seminggu

PROGNOSIS • Sifilis yang diobati penicilin  baik • Sifilis yang tidak diobati – Seperempatnya kambuh, 5% mendapat S III, 10% sifilis kardiovaskular dan neurosifilis, 23% meninggal DUA, TIGA SIPUT MENANGIS HATI-HATI KENA SIFILIS

FIGURE 30-21 Primary and secondary syphilis A 24-year-old male with painful lesion on the tongue and disseminated rash. A. Extragenital primary on tongue. A large ulceration on the tip of the tongue. B. A disseminated papulosquamous eruption, i.e., secondary syphilis, was present at the time of the examination.

FIGURE 30-22 Secondary syphilis: disseminated papulosquamous eruption on palms A. A solitary keratotic papule on palm of patient in Fig. 30-21; the chancre was also present on the tongue at the time of presentation of secondary syphilis. Papulosquamous lesions were also disseminated on trunk. B. This is the more usual appearance of secondary syphilis on the palms: multiple psoriasiform keratotic papules.

FIGURE 30-24 Secondary syphilis: annular facial lesions Annular plaques merging on the face FIGURE 30-23 Secondary syphilis: annular papulosquamous eruption on soles Hyperkeratotic, scaling plaques on the plantar aspects of both feet in a 20-year-old female. Similar lesions were present on the palms but to a lesser extent. No other clinical findings were detected.

FIGURE 30-25 Secondary syphilis: condylomata lata Soft, flat-topped, moist, pink-tan papules and nodules on the perineum and perianal area. The lesions are teeming with T. pallidum.

Morbili/Rubeola/Measles • Infeksi virus yang sangat menular pada masa kanak-kanak • Tanda : – Demam, pilek, batuk – Exanthem – Konjungtivitis – Enanthem patognomonik (bintik Koplik)

• Pencegahan : imunisasi MMR

Epidemiology and Etiology • Etiologi – Virus campak, RNA Morbillivirus, keluarga Paramyxoviridae

• Penyebaran – – – –

Droplet  bersin, batuk Menular dari bbrpa hari sblm tmbul ruam smpe H+5 Sangat menular ( >90–100%). Asymptomatic infection rare.

• Season – Akhir musim dingin-awal musim semi

• Demography – Hyperendemic in Africa

Patogenesis • Virus masuk saluran nafas  ber-replikasi lokal menyebar ke KGB lokal  menyebar secara hematogen ke  kulit dan membran mukosa (bereplikasi) • Modified measles : lebih ringan, pada individu dengan imunitas parsial (sudah imunisasi) • Penderita dengan defisiensi imun resiko  measles berat.

Manifestasi Klinik • Masa inkubasi :10–15 hari • Gejala prodormal : – Demam – Malaise – Gejala sal. nafas atas (batuk, pilek) – Photophobia, conjunctivitis with lacrimation – Periorbital edema. – Gejala sistemik mereda.

• Mucocutaneous Lesions – Exanthem • H+4: Demam, makul eritematosa, papul • Muncul di dahi, garis rambut, belakang telinga • H+3: menyebar ke wajah, badan, ekstremitas, telapak tangan / telapak kaki, kaki • Lesi awalnya terpisah2  menjadi konfluen (tu. wajah, leher, dan bahu) • Lesi bertahap memudar, dengan bercak kuning atau deskuamasi halus. • H+ 4-6: Exanthem sembuh

– Mucous membranes (enanthem) • Oropharynx/Koplik spots: – Pathognomonic. – Muncul sebelum exanthem. – Bintik2 kecil putih kebiruan mengelompok dengan latar belakang merah, (pada hari kedua demam), pada mukosa pipi – Seluruh pipi, mukosa bagian dalam inflamasi, bibir merah

• Bulbar conjunctivae : conjunctivitis.

• General Examination – Limfadenopati generalisata – Diare, muntah – Splenomegali

Variants • Modified Measles – Sudah imunisasi  penyakit lebih ringan

• Atypical Measles – Sudah di vaksin mmr  kena virus – Exanthem dimulai perifer dan bergerak terpusat; urtikaria, makulopapular, hemoragik, dan atau vesikuler. – Gejala sistemik dapat parah.

• Measles in Immunocompromised Host – Ruam mungkin tidak terjadi. – Pneumonitis, ensefalitis lebih umum.

Differential Diagnosis • • • • • • • •

Disseminated Maculopapular Eruption Drug eruption Exanthems virus lain (rubella) Scarlet fever Kawasaki syndrome Infeksi mononucleosis Toxoplasmosis Infeksi M. Pneumoniae

Laboratory Examinations • Sitologi: multinucleated giant cells • Kultur: darah, urin, sekresi faring. • Measles Antigen sekresi pernapasan (pewarnaan imunofluoresensi) • Serologi ↑≥4xN titer measles • PCR : serum, cairan tenggorokan, dan cairan serebrospinal (CSF)  virus RNA

Diagnosis • Clinical diagnosis, confirmed by serology.

Prognosis • Self-limited infection • Komplikasi: anak kurang gizi, yang tidak diimunisasi, dan orang-orang dengan kekebalan bawaan dan leukemia. – Komplikasi akut: otitis media, pneumonia, diare, campak ensefalitis, trombositopenia.

• anak-anak belum diimunisasi  terinfeksi HIV, fatal + pneumonia tanpa ruam. • Komplikasi kronis: subakut sclerosing panencephalitis (Dawson ensefalitis)

Management Pencegahan: Imunisasi MMR. Infeksi akut: Symptomatic. Infeksi skunder : Antibiotik

FIGURE 27-22 Measles Erythematous pertama muncul di wajah dan leher, lama2 jadi konfluen, menyebar ke badan dan lengan (2 - 3 hari). Bercak terpisah2. Rubella p1 di wajah, menyebar ke badan (1 hari). Bintik Koplik mukosa. Papula eritematosa konfluen pada wajah pada hari keempat

Dominant Ichthyosis Vulgaris (DIV) • Tanda: xerosis umum (sering: kaki bagian bawah) – ringan  dengan scaling; – kasus berat  scale tessellated (sisik ikan)

• Hyperlinear telapak tangan dan telapak kaki. • Hiperkeratosis perifollicular (keratosis pilaris) biasanya pada lengan dan kaki. • Usia: 3-12 bulan

Patogenesis • Tidak diketahui • Kekurangan/tidak ada filaggrin. • Epidermis berproliferasi normal, penebalan stratum korneum (keratin).

Manifestasi Klinik • • • •

Atrofi Xerosis dan pruritus  memburuk di musim dingin Hiperkeratosis parah Lesi kulit – Xerosis (kulit kering) • halus, bubuk, besar, batas jelas, seperti sisik ikan (Figs. 4-1 and 42). • Lokasi: tulang kering, lengan, dan punggung (sering), bokong, paha lateral, ketiak, fossae antecubital dan popliteal. Muka tidak terkena, pipi dan dahi mungkin terkena

– Keratosis pilaris • adalah hiperkeratosis perifollicular dengan papula folikuler hiperkeratotik berduri warna kulit normal. • Tu. di ekstensor ekstremitas

– Hiperlinier tangan dan kaki

• 50% penderita DIV terkena: dermatitis atopik

Differential Diagnosis • Xerosis/Hyperkeratosis

Laboratory Examination • • • •

Compact hyperkeratosis; Lapisan granular berkurang/hilang Lapisan germinative mendatar. Mikroskop elektron: kecil, susunan keratohialinburuk.

Diagnosis • Gambaran klinik • Mikroskop elektron: abnormal keratohyalin granules.

Prognosis • Memburuk di musim panas, di iklim lembab, dan di masa dewasa. • Keratosis pilaris yang terjadi di pipi masa kanak-kanak biasanya membaik selama masa dewasa.

Management • Hidrasi stratum korneum – Kadar air  ↑ fleksibilitas str. Korneum – Rendam dengan petrolatum – Krim urea

• Keratolytic Agents – Propylene glycol–glycerin–lactic acid mixtures

• Systemic Retinoids – Isotretinoin – Acitretin

FIGURE 4-1 Ichthyosis vulgaris : dada hyperkeratosis seperti scale ikan, ichthyosis vulgaris ringan FIGURE 4-2 Ichthyosis vulgaris: kaki (fossa poplitea) ichthyosis vulgaris lebih parah. Grayish tessellated (tile like), sisik jelas. Mirip kulit ikan/amfibi

FIGURE 4-3 Ichthyosis vulgaris. Keratosis pilaris: arm Kecil, folikel, duri horny manifestasi ichthyosis vulgaris ringan; timbul terutama pada bahu, lengan atas, dan paha. Deskuamasi dari kulit nonfollicular pada kulit hipopigmen . Bintik miripdengan pitiriasis alba

Daftar Pustaka • Djuandha, Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2010. • Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology 6th edition • Fitzpatrick's dermatology in general medicine 7th edition