LONG CASE Dr.zam Stroke Non Haemoragik Pada Laki-laki Usia 55 Tahun

LONG CASE STROKE NON HEMORAGIK

Diajukan kepada Yth:

dr. H. Zamroni, Sp.S Disusun oleh VITRIA NOVITA SARI S.Ked NIM 20100310191

BAGIAN ILMU SARAF RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2015

BAB I PENDAHULUAN 1. IDENTITAS Nama Usia Alamat Tanggal Masuk RS

: Tn. GP : 55 tahun : Gamping : 22 September 2015

2. ANAMNESIS a. Keluhan Utama Bicara celat (pelo) b. RPS Pasien mengeluhkan bicara pelo tiba-tiba semenjak 2 HSMRS. Waktu itu pasien sedang among tamu. Ps belum pernah mengalami hal ini sebelumnya. Nyeri kepala (-), buyer (-), mual (-), muntah (-), pingsan (-), kelemahan anggota gerak disangkal, sesak napas (-), kejang (-), gangguan penglihatan disangkal, gangguan menelan disangkal, pikun disangkal. c. RPD HT (+), DM, penyakit jantung, asma, kolesterol tinggi disangkal, riwayat mondok 1x karena retak tulang selangka dan cedera kepala ringan 1 tahun yll. d. RPK Riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung, DM disangkal e. Riwayat Pribadi Dulu pasien adalah seorang perokok berat, namun semenjak tensinya selalu tinggi, pasien mulai mengurangi dan sekarang sedang berusaha untuk berhenti total. Pasien tidak pernah minum miras dan konsumsi Narkoba. Untuk diet, ps sudah mengurangi makanan yang mengandung garam dan lemak yang tinggi. 3. PEMERIKSAAN FISIK a. Status Presens BB: 77 kg Vital Signs: HR = 89 kpm, RR = 20 kpm, BP = 179/67 mmHg, T = afebris Keadaan Umum : tidak tampak menahan sakit, tidak tampak anemis maupun ikterik Status gizi

: cukup

b. Status Psikiatri  Kesadaran

: compos mentis

 Kuantitatif

: GCS (mata, bicara, motorik) = 4,5,6

 Kualitatif

:Tingkah laku tenang, perasaan hati euthym

 Orientasi

:(tempat) baik, (waktu) baik, (orang) baik

 Jalan Pikiran

: Koheren

 Kemampuan Bicara

: lancar (+), pelo (+)

 Sikap Tubuh

: tremor (-), rigiditas (-), flaccid (-), bradikinesia (-)

 Cara Berjalan

: normal

 Gerakan abnormal

: (-)

c. Status Neurologis 1) Kepala : normocephal, simetris (+), NT (-), scar (-), massa (-), kaku kuduk (-), Brudzinski 1 (-), Brudzinski 3 (-) Px nervi cranialis a) N. I (Olfactorius) : daya pembau DBN kanan = kiri b) N. II (Opticus)  Visus : tidak dilakukan  Pengenalan warna : tidak dilakukan  Medan penglihatan : normal +/+, hemianopsia -/ Px fundus okuli : tidak dilakukan c) N. III (Occulomotorius), N. IV (Trochlearis), & N. VI (Abducen)  Ptosis (-/-), nistagmus (-/-), exoftalmus (-/-), enoftalmus (-/-)  Gerak bola mata ke atas : normal/normal  Gerak bola mata ke bawah : normal/normal  Gerak bola mata ke medial : normal/normal  Pupil : isokor  Strabismus : (-/-)  Diplopia : (+/+)  Reflek cahaya langsung : (+/+)  Reflek cahaya konsensuil : (+/+)  Reflek akomodatif : (+/+) d) N. V (Trigeminus)   

Motorik Sensorik Reflek

: menggigit (+), membuka mulut (+) : sensibilitas atas (+/+), tengah (+/+), bawah (+/+) : masseter (-), zygomaticus (-/-), kornea (+/+)

e) N. VII (Facialis)

 

 Mengerutkan dahi : sama tinggi  Kedipan mata : kanan = kiri  Sudut mulut : kanan lebih tinggi daripada kiri  Mengerutkan alis : sama tinggi  Menutup mata : +/+  Lakrimasi : (-/-)  Daya kecap lidah 2/3 depan : normal Refleks dan Tanda Visuo-palpebral : (+/+) Glabella : (-)

  

Aurikulo-palpebral Tanda Myerson Tanda Chovstek

: tidak dilakukan : (-) : (-)

f) N. VIII (Vestibulocochlearis)    

Mendengar suara gesekan tangan Tes Rinne Tes Weber Tes Schwabach

: (+/+) : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan

g) N. IX (Glossopharyngeus)   

Daya kecap lidah 1/3 belakang Reflek muntah Sengau

: baik : tidak dilakukan : (-)

h) N. X (Vagus)  Nadi : teraba/teraba  Bersuara : disartria (+) namun masih bisa dipahami  Menelan : normal, pasien bisa makan seperti biasa i) N. XI (Accessorius)  Memalingkan kepala : (+/+)  Mengangkat bahu : simetris  Atrofi otot bahu : (-/-) j) N. XII (Hipoglossus)  Sikap lidah : deviasi (+) ke kiri  Artikulasi : agak tidak jelas  Tremor lidah : (-)  Atrofi otot lidah : (-)  Fasikulasi lidah : (-) 2) Badan 

Pulmo

: vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)



Cor

: S1 S2 reguler, batas jantung tidak membesar

 Abdomen 3) Ekstremitas Kekuatan

: :

Trofi

: BU (+), NT (-), timpani (+), H/L tak teraba +5 │+4 +5 │+5

N │N N │N :

−│−¿ −│− ¿¿ ¿

Tonus

Sensibilitas

:

+2 │+3 Refleks Patologis +2 │+3 Klonus

:

N │N Refleks N │N : −│−¿ −│− ¿ ¿ ¿

Fisiologis

:

−│−¿ −│− ¿¿ ¿

d. Tes Fungsi Koordinasi Dismetria (-), disdiadokinesia (-), rebound phenomenon (-) a. Fungsi Vegetatif Miksi : inkontinensia urine (-), retensi urine (-), anuria (-), poliuria (-) Defekasi : inkontinensia alvi (-), retensi alvi (-) 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG CT scan kepala: infark cerebri di daerah ganglia basalis dextra dan pons cerebri. Lab Darah Rutin Hb : 14,7 g/dL AL : 6300/uL Hmt : 43% AT : 216.000/uL GDS : 60 mg/dL 5. DIAGNOSIS Diagnosis Klinis Diagnosis Topis Diagnosis Etiologi

: paresis N.VII dextra, paresis N.XII dextra, paresis N. X, hemiparesis sinistra : ganglia basalis dextra dan pons cerebri : stroke infark

6. TERAPI Aspilet 1x80 mg Simvastatin 1x20 mg Amlodipin 1x5 mg Inj Mecobalamin 2x1 A Inf NaCl 16 tpm 7. PROGNOSIS Prognosis pada pasien ini umumnya adalah baik karena keadaan umum pasien baik dan tidak ada gangguan hemodinamik serta defisit neurologis sifatnya ringan dan tidak memburuk. Jika defisit neurologis di wajah berupa bibir perot tidak membaik, itu akan mempengaruhi segi kosmetik (penampilan) pasien. Sedangkan keluhan bicara pelo jika tidak membaik itu dapat mempengaruhi persepsi orang lain dalam mengartikan apa yang dikatakan pasien.

BAB II DASAR TEORI A. DEFINISI STROKE Menurut WHO Task Force in Stroke and Other Cerebrovascular Disease (1989), stroke adalah suatu gangguan disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah danterjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanndatanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu1. Menurut WHO (1998), stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat dan >24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain gangguan vaskular.1 B. KLASIFIKASI 1. Berdasarkan kelainan patologik pada otak a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intraserebral 2) Perdarahan subarachnoid (ekstraserebral) b. Stroke non hemoragik (iskemik, infark, penyumbatan, oklusi) 1) Trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik 2. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) c. Stroke in Evolution (SIE) atau stroke progresif d. Completed Stroke atau stroke komplit 3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler a. Sistem karotis 1) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria 2) Sensorik : hemiparese alternans, parestesia 3) Gangguan visual: hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks 4) Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosi b. Trombosis serebri 1) Motorik : hemiparese alternans

2) Sensorik : hemiparese alternans, parestesia 3) Gangguan visual: hemianopsia homonim kontralateral, cortical blindness dan black out 4) Gangguan fungsi luhur: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia C. FAKTOR RESIKO 1. Faktor Resiko Mayor

: hipertensi, penyakit jantung, DM, pernah stroke

sebelumnya Faktor Resiko Minor

: hiperlipidemia, hematokrit tinggi, merokok, obesitas,

2.

hiperurisemia, kurang olahraga, kadar fibrinogen tinggi D. PATOFISIOLOGI STROKE NON HEMORAGIK SNH terjadi karena adanya sumbatan pada arteri cervicocranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.1,4 Otak mendapatkan darah bersih dari jantung. Darah mengandung oksigen dan nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel-sel neuron otak tidak dapat menghasilkan energi yang cukup sehingga kerja otak terhenti. Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan metabolisme neuron, >30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit terjadi kerusakan otak dan >9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak per menit1. Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi pembuluh darah di otak yaitu:1 1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya aterosklerosis, inflamasi, deposit amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena 2. Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus misalnya emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan gangguan pembuluh darah intrakranial 3. Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah 4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subarachnoid atau jaringan otak/intraserebral Tiga proses pertama menyebabkan TIA dan stroke iskemik, sedangkan yang keempat menyebabkan stroke hemoragik (perdarahan intraserebral dan subarachnoid). E. MANIFESTASI KLINIS

Tabel 1. Perbedaan Gejala Klinis Stroke Infark dan Stroke Perdarahan1 Gejala/Pemeriksaan

Stroke Non Hemoragik

Stroke Perdarahan

Gejala yang Mendahului Aktivitas Saat Serangan

TIA (+) pada 50% kasus Istirahat, tidur, atau segera setelah bangun Jarang Jarang

TIA (-) Sering pada waktu aktivitas fisik Sangat sering dan hebat Sering

Sedang/normotensi Tidak ada Sering kelumpuhan gangguan fungsi mental Jarang terjadi papil edem

Berat, kadang sedang Ada Defisit neurologis cepat terjadi

Nyeri Kepala dan Muntah Penurunan Kesadaran Waktu Onset Hipertensi Rangsang Meningen Defisit Neurologis Fokal Gejala ↑ TIK/Papil Edem

dan

Darah dalam LCS Foto Kepala

Tidak ada

CT Scan Kepala

Terdapat area hipodensitas

Angiografi

Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis

Papil edem dan perdarahan subhialoid Ada Dapat disertai pergeseran glandula pinealis Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Dapat dijumpai aneurisma, massa intrahemisfer atau vasospasme

Tabel 2. Perbedaan Stroke Infark Trombosis dan Stroke Infark Emboli7 Trombosis Lebih lambat dan biasanya diawali TIA Tidak ditemui sumber emboli atau perdarahan Sumbatan akibat proses pembentukan trombus di pembuluh darah otak itu sendiri Lebih jarang pada usia muda Terjadi saat istirahat Tidak disertai penurunan kesadaran Distribusi merata Tekanan darah sering tinggi

Emboli Mendadak, dapat disertai nyeri kepala beberapa jam sebelumnya Ditemukan sumber emboli, misalnya dari jantung dan arteri carotis Sumbatan berasal dari tempat lain misalnya trombus yang lepas dari jantung ataupun arteri carotis Lebih sering pada usia muda Terjadi saat aktivitas Disertai penurunan kesadaran Sering ke a. serebri media karena lebih besar dan lurus Tekanan darah sering normal

F. DIAGNOSIS Berdasarkan algoritma Gajah Mada1 Ketiganya atau 2 dari ke 3 nya ada pada penderita stroke akut ada: 1. Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)  SH 2. Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), refleks patologis (-)  SH 3. Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (+)  SNH 4. Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (-)  SNH Berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) SSS = 2,5C + 2V +2H + 0,1D – 3A -12

Keterangan: C = consciousness (kesadaran)  Alert (sadar penuh)  Somnolen & stupor  Semikoma & koma

:0 :1 :2

V = Vomitting (muntah)  Tidak : 0  Ya :1 H = Headache (nyeri kepala) dalam 2 jam  Tidak : 0  Ya :1 A = Atheroma (DM, Angina, Atrial Fibrilasi, Claudicatio)  Tidak :0  Satu atau lebih : 1 D = Tekanan darah diastolik SSS >1 < -1 -1 s.d 1

Diagnosis Stroke perdarahan Stroke infark Diagnosis belum pasti, gunakan kurva probabilitas dan/atau CT scan

CT Scan  merupakan pemeriksaan penunjang gold standard untuk membedakan stroke infark dengan perdarahan Magnetic Resonance Imaging (MRI)  lebih sensitif daripada CT scan dalam mendeteksi infark cerebri dini dan infark batang otak G. TATALAKSANA STROKE INFARK 1. Tatalaksana Umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada satu bidang, ubah posisi tidur tiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 lpm sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres

dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya. Jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 15002000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Hindari cairan yang mengandung glukosa/salin isotonik. Pemberian nutrisi peroral hanya jika fungsi menelan masih baik. Jika terdapat gaangguan fungsi menelan dan/atau penurunan kesadaran, maka dilakukan pemasangan NGT. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas GDS 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinyu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah <60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% IV sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya). Nyeri kepala/mual dan muntah diberikan obat-obatan simtomatik. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali jika tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Pressure (MAP) ≥130 mmHg (pada 2x pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif, serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan adalah natrium nitroprusid, ARB, ACEI, atau CCB. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mmHg, diastolik ≤70 mmHg, berikan NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat teratasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan sistolik masih ≤90 mmHg dapat diberi dopamin 2-20 mikrogram/kgBB/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg. Jika kejang, beri diazepam 5-20 mg IV pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg/hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika terdapat peningkatan TIK, diberi bolus manitol IV sebanyak 0,25-1 g/kgBB/30 menit. Jika terdapat adanya rebound phenomenon atau perburukan keadaan umum, dilanjutkan 0,25g/kgBB/30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. 2. Tatalaksana Khusus a. Penatalaksanaan Hipertensi Sebagian besar (70-94%) pasien stroke mengalami peningkatan darah sistolik >140 mmHg. Penelitian di Indonesia didapatkan kejadian hipertensi serta pasien stroke akut sekitar 73,9% dan sebesar 22,5-27,6% di antaranya

mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg (BASC: Blood Pressure in Acute Stroke Colaboration 2001; IST: International Stroke Trial 2002). Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan karena kemungkinan dapat memperburuk defisit neurologis. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. Berbagai guidelines (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009) merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati-hati dengan memerhatikan kondisi berikut: Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan. Apabila TDS >220 mmHg atau TDD >120 mmHg. Jika akan diberi terapi trombolitik (rtPA), TD diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg. Selanjutnya, TD harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Antihipertensi yang digunakan adalah OAH parenteral (intravena) golongan Beta Blocker (labetolol dan esmolol), atau CCB (nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem). b. Tatalaksana Hipoglikemia dan Hiperglikemia Pada kasus stroke, pengaturan glukosa darah menjadi penting karena hiperglikemia berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal serta memperburuk output pasien. 1) Kadar glukosa darah >180 mg/dL diturunkan dengan infus NaCl 0,9% 2) Hindari penggunaan larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah stroke 3) Hipoglikemia (GDS <50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip stroke infark dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL. 4) Insulin digunakan pada pasien stroke akut dengan DM tipe I maupun II tetapi tidak digunakan untuk stroke lakunar. c. Trombolisis pada Stroke Akut Recombinant Tissue Plasminogen Activating Factor (rTPA) dengan dosis 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg) direkomendasikan dengan presentasi stroke antara 3-4,5 jam. Kontraindikasi rTPA:  Usia >80 tahun

pada pasien

 Konsumsi antikoagulan oral  Pasien dengan bukti jejas iskemik >1/3 area serebri media  Memiliki riwayat stroke dan DM d. Antitrombosit/Antiplatelet Berikan aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke. Pada pasien yang alergi aspirin atau telah mengonsumsi aspirin secara teratur, berikan clopidogrel 75 mg/hari. e. Obat neuroprotektor sampai saat ini belum menunjukkan hasil yang efektif. Namun citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Dosis awal 2x1000 mg IV selama 3 hari dilanjutkan 2x1000 mg PO selama 3 minggu.

3. Rehabilitasi Stroke Rehabilitasi per individu sesuai dengan derajat dan jenis kecacatan, mungkin memerlukan program rawat inap dan dilanjutkan di rumah atau secara rawat jalan. Pendekatan multidisipliner rehabilitasi stroke meliputi: a. Penilaian disfagia dan modifikasi diet b. Rehabilitasi komunikasi c. Penilaian kognitif dan psikologis termasuk screening terhadap depresi d. Program olahraga terapeutik e. Penilaian ambulasi dan evaluasi alat bantu jalan f. Rehabilitasi vokasional

BAB III KESIMPULAN Diagnosis stroke infark didapatkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologik serta pemeriksaan penunjang (CT scan). Berdasarkan algoritma Gajah Mada, pada pasien ini penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (-)  dapat dikategorikan sebagai STROKE NON HEMORAGIK. Berdasarkan Skor Stroke Siriraj, skor stroke pasien ini adalah: SSS = 2,5x0 + 2x0 +2x0 + 0,1x67 – 3x0 -12 = -5,3. Berdasarkan SSS, < -1 adalah skor untuk stroke infark. Pasien ini tidak mengalami gangguan hemodinamik dan defisit neurologis pun sifatnya ringan. Namun pasien tetap harus menjalani rawat inap agar pasien memudahkan dalam pengawasan sehingga defisit neurologis yang berlanjut serta perburukan keadaan umum pasien dapat dicegah. Di bangsal pasien diposisikan dengan posisi kepala 30 0, diberikan oksigenasi dengan nasal canule, dan dilakukan penginfusan dengan NaCl sebanyak 16 tpm. Meskipun pasien ini tidak mengalami gangguan hemodinamik, pemasangan infus penting untuk memudahkan akses obat-obatan intravena. Pada pasien ini tidak dipasang NGT karena fungsi menelan masih baik. Pasien ini menderita hipertensi dan mendapatkan OAH berupa Amlodipine 5 mg/hari. Pasien masuk dengan TD 179/67 mmHg dan berdasarkan guidelines AHA/ASA 2007 dan ESO 2009, penurunan TD pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Penurunan hanya sekitar 15% (sistolik maupun diastolik). Jadi target TD adalah 152/57 mmHg. Pasien ini tidak mengalami hiperglikemia maupun hipoglikemia.

Namun GDS pasien mendekati ambang hipoglikemia (60 mg/dL) sehingga perlu dipantau asupan makanan yang dapat meningkatkan GDS kembali normal. Pasien ini tidak mendapatkan agen trombolisis dan neuroprotektor namun mendapatkan antiplatelet berupa aspilet 80 mg/hari. Pasien ini juga mendapatkan simvastatin 20 mg/hari digunakan untuk penanganan terhadap hiperkolesterolemia.

DAFTAR PUSTAKA Caplan LR. Caplan’s stroke. Elsevier, Philadelphia. 2009 Donnan GA, Fisher M., Macleod M., Davis SM. Stroke. Lancet. May 10, 2008;371 (9624)1612-23 H., Adams, R. Del, Z.G, et.al. 2005. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 36:916-923 Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin, Suroto, Alfa AY. Guideline stroke tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011 PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007 Wilkinson I, Lennox G. Essential Neurology 4th Edition. 2005. Blackwell Publishing